目前来说，主流的降压药物主要有4大类，即利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂。可能这样系统地说这些降压药，大家并不知道具体指什么。常见的利尿剂包括呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯，钙离子拮抗剂主要包括氨氯地平、硝苯地平、地尔硫卓等，β受体阻断剂主要包括美托洛尔、比索洛尔等。血管紧张素转换酶抑制剂主要包括ACEI类和ARB类，前者常见的有卡托普利、赖诺普利、依那普利、贝那普利等（一般都是带有某某普利），常见的ARB类降压药包括缬沙坦、氯沙坦等（一般都是带有某沙坦）。

从本质上来说钙离子拮抗剂和β受体阻断剂的降压机制主要都是通过减弱心脏的收缩力来发挥降低血压的作用，但是细说下来，这二者又有比较大的区别。

在心脏上有β1受体，如果阻断这种受体的作用，就可以减弱心脏的收缩力、降低心率，而且它还能抑制肾素血管紧张素醛固酮系统和交感神经的活性，通过多种作用机制起到降压的作用。既然β受体阻滞剂能减慢心率，那如果矫枉过正肯定也容易造成心率太慢而造成供血不足。在支气管上存在着β受体，如果激动这种受体可以使支气管扩张，而阻断被他受体可能使呼吸道疾病（比如支气管哮喘、慢阻肺）症状加重。如果突然停用β受体阻断剂，也可能会加重病情。

在心脏上面有钙离子通道，它就像一个大门一样，控制着钙离子的出入，如果钙离子进入到心肌的量多，那就会使心脏的收缩力增加，进而引起血压升高。钙离子拮抗剂的作用就是和钙离子受体结合，阻止钙离子进入到心肌内，这样的话心脏的收缩力减弱、血管扩张，从而降低血压。钙离子拮抗剂的不良反应其实也和这些药理有关，扩张血管可造成头痛、心跳增快、面部发红，由于它的降压作用强，所以也容易引起直立性低血压。除此之外，海里拮抗剂还会引起便秘、下肢水肿、心率慢等的不良反应。

利尿剂的降压机制说白了主要是促进液体排出体外。人吃了利尿剂以后，自身的尿量就会增加，就能把体内的水分和电解质（比如钠离子、钾离子、氯离子等）排出体外，从而起到降压的作用。后来的研究也发现，利尿剂其实还具有一定的拮抗钙离子的作用。利尿剂能增加人的尿量，自然也能增加电解质紊乱的风险，比如低钾血症、低钠血症、低钙血症等，而且尿出来的东西多的话会增加低血压的风险。另外，利尿剂还会抑制尿酸的排泄而造成尿酸升高，它还能造成糖和脂肪代谢紊乱。

在人体内存在着一个称之为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节体系，这个体系的作用就是升高血压的。血管紧张素转换酶的作用就是催化血管紧张素的生成，如果这种物质被抑制的话，就会造成血管紧张素的分泌增加，自然能起到降低血 压的作用。这里需要注意，血管紧张素转换酶还有一个作用就是使缓激肽失去活性，所以如果抑制了这种酶，就会使人体内缓激肽的含量增加。虽然缓激肽具有扩张血管、降低血压的作用，但是它多了会它会引起刺激性干咳的不良反应。ACEI类降压药和ARB类降压药不同的是前者有刺激性干咳的不良反应，而后者没有。但是这两种降压药物都可能会引起高钾血症、低血压、过敏、水肿等不良反应。

* 温馨提示：本院案例真实有效，只供业内专业人士研究使用，不作为用药指导和对患者的承诺保障。